KUIS M2RC

Asidosis Metabolik



DEFINISI






Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.






Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.






Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.


Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.


Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.






PENYEBAB






Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:






1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.


Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.


Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).


Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.


2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.


Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.


Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.


Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.


3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.


Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.


Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.










# Penyebab utama dari asidois metabolik: Gagal ginjal


# Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)


# Ketoasidosis diabetikum


# Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)


# Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida


# Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.






GEJALA






Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan.


Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini.






Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.


Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.






DIAGNOSA






Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan).


Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah.






Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan bikarbonat dalam darah.






Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya.


Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali.


Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.






Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.






PENGOBATAN






Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya.


Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah.


Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.






Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung.


Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya.


Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan










Home > Health > Anemia Pernisiosa Anemia Pernisiosa


9:45 AM Posted by Irga


Anemia Pernisiosa adalah kelainan yang ditandai dengan perubahan megaloblastik pada sumsum tulang dan anemia, sering disertai dengan gangguan neurologis. Kelainan ini disebabkan karena kegagalan sekresi factor intrinsic gaster dan mempunyai dasar autoimun. Wanita lebih sering daripada pria, biasanya timbul pada usia 45-65 tahun.. Insiden lebih tingg pada masyarakat dengan golongan darah A. Dapat timbul aklorhidria dan gastritis atrofi. Morfologi sumsum tulang menggambarkan kegagalan sintesis DNA dengan berhentinya maturasi SDM, granulosit dan prekursor pembekuan. Terjadi hemolisis.






Gambaran klinis Gejala awal yang tersembuanyi dan derajatberatnya anemia dapat timbul pada saat menentukan diagnosis. Biasa terjadi diare dan berat badan yang berkurang, pireksia ringan, ikterus karena hemolisis dan warna pucat membuat kulit berwarna kuning lemon. Lidah halus, atrofi dan dapat nyeri tekan. Spelenomegali merupakan hal yang lazim. Perubahan degeneratif pada saluran medulan spinalis posterior dan lateral dapat menyebabkan degenerasi kombinasi subakut dengan kerusakan sensasi permukaan seperti “ sarunng tangan dan kaus kaki “ dengan hilangnya rasa vibrasi dan proprioseptif. Refleks tendo cepat tetapi sentakan pergelangan kaki sering berkurang. Refleks plantar berupa ekstensor. Ataksia dan keadaan konfusional


toksik dapat timbul. Jika tidak diberikan terapi, demensia akan timbul.






Diagnosis banding Semua penyebab anemia megaloblastik (→ Tabel 10.3). tidak termasukdi dalamnya penyakit autoimun lain yang menyertai seperti vitiligo, DM, hipotiroidisme, kegagalan ovarium, miastenia gravis.






Investigasi






• FBC menunjukkan anemia makrositik


• Anisositosis , poikilositosis dan fragmentasi SDM dapat timbul. Hitung retikulosit rendah. Lazim tejadi leukopenia dan hipersegmentasi neutrofil. Hitung trombosit biasanya normal


• Aspirasi sumsum tulang menegakkan gambaran megaloblastik


• Kadar vitamin B12 serum rendah (< 160 ng/l ), folat serum berkurang


• Tes Schilling menunjukkan kurangnya absorbsi B12


• Autoantibodi dapat dideteksi seperti factor intrinsic (50%) atau sel pariental (80%)


• Aklorhidria puasa pentagastrin


• Gastritis atrofi






Sejumlah penelitian mengatakan bahwa kekurangan vitamin B12 dapat membuat berbagai kerusakan, seperti : kerusakan otak, anemia, cepat lupa, tidak bergairah, kekebalan tubuh berkurang dan masih banyak lagi. Banyak dokter dan ahli gizi yang terus menerus menggarisbawahi betapa penting B12 bagi manusia sehingga bila orang melakukan diet vegan dia harus minum suplemen atau mencari makanan yang mengandung vitamin B12 untuk menjaga kesehatan tubuh dan otaknya. Mereka melihat sejumlah pasien vegan mereka yang kekurangan vitamin B12 dan lalu menyimpulkan bahwa para vegan cenderung kekurangan vitamin B12. Mungkin mereka memang datang ke dokter dalam kondisi sakit dan sakit itulah yang membuat mereka mengubah cara hidup mereka.






Sebagian besar dari mereka berharap mereka akan menjadi lebih sehat jika mereka mulai mengubah cara hidup mereka. Satu atau dua orang yang vegan mungkin nampak sedikit kekurangan vitamin B12, tapi tidaklah berarti bahwa itu berlaku untuk semua penganut vegan ketat sekarang dan pada yang akan datang.Semua vitamin B12 di dunia berasal dari bakteri. Baik tumbuhan maupun hewan ataupun manusia dapat memproduksinya dengan bakteri yang ada di dalamnya. Tumbuhan dapat terkontaminasi B12 ketika mereka berhubungan dengan bakteri tanah yang memproduksinya. Daging hewan memamahbiak kaya akan B12 hanya jika hewan itu makan makanan yang terkontaminasi atau bakteri itu hidup di usus hewan tersebut memproduksinya.






Tetapi sejumlah ahli gizi juga mengatakan bahwa hanya ada sangat sedikit tumbuhan yang merupakan sumber B12 yang baik dan bisa mencukupi kebutuhan manusia akan vitamin B12. Atau, mereka juga mengatakan bahwa vitamin B12 tetap ada bila tanaman itu tidak dicuci bersih bila akan dikonsumsi. Atau bahkan karena mereka mereka mengira bahwa B12 hanya diproduksi di usus besar, dan tidak terdapat di usus halus, padahal penyerapan tertinggi terjadi di usus halus., mereka mengejek dan mengatakan, “Akankah kita makan kotoran kita sendiri?”






Pada manusia, vitamin B12 tidak harus berasal dari tanaman atau hewan.. Mulut, usus bagian atas, usus bagian bawah semuanya mengandung bakteri yang menghasilkan B12. Kenyataan ini dibuat karena Albert MU mengamati bahwa banyak para vegan yang sehat tanpa terlalu peduli dengan vitamin B12 (Albert MJ, Mathan VI, Baker SJ. Vitamin B12 synthesis by human small intestinal bacteria. Nature. 1980;283(Feb 21):781-2.)






Kita harus menghentikan propaganda yang membuat orang takut menjadi vegan. Kita tahu bahwa pola makan bijian, kacang dan sayuran merupakan pola makan yang seyogyanya kita lakukan dalam hidup ini. Kita akan menjadi berkecukupan nutrisi dan lebih sehat jika kita hanya makan makanan itu. Ada sebuah pemikiran lain. Mengapa Alam hanya memberikan sedikit vitamin B12 dalam makanan? Pasti ada sebuah alasan. Mungkin kita tak memerlukannya begitu banyak atau kita cukup menggantungkannya pada bakteri yang memang ada dalam tubuh kita. Kita ternyata tidak memerlukan sebanyak yang dipikirkan banyak orang, Sesuai dengan sumber-sumber medis, hanya satu mikrogram per hari sudah cukup untuk menyembuhkan penderita pernicious anemia.






Hanya karena beberapa ilmuwan memperhatikan pada kelompok orang-orang konvensional atau para pelaku diet omnivora, lalu mereka menggunakan rata-rata jumlah vitamin B12 di dalam diri orang-orang itu. Mereka tidak bisa mengatakan bahwa jumlah itu harus juga dipunyai bagi orang yang sehat dan para vegan. Seorang dokter ahli, Dr. Shelton, mengatakan bahwa pengukuran rata-rata pada kelompok orang yang sakit tidak punya arti apa-apa. Mengapa kita harus mempedulikan hasil pengamatan atas kadar vitamin B12 pada orang-orang yang makan serampangan, rakus, dan tiap hari makanan yang berasal dari sampah-sampah yang berasal dari tubuh hewan?






Para pemakan daging seharusnya mendapat kecukupan vitamin B12, tetapi mengapa ada juga dari mereka yang menderita pernicious anemia? Mengapa mereka tidak sembuh dengan tambahan B12, ekstrak hati dan pil B12? Semua itu terjadi karena sebenarnya secara sederhana, hidup dan kesehatan tidak hanya sekedar sebuah vitamin. Kehidupan lebih dari sekedar dua vitamin. Hidup dan kesehatan tergantung pada banyak sekali rekasi dan inter-reaksi antar material dan pengaruh lingkungan, tidak hanya satu. Memberikan hanya sebuah asupan unsur yang diperlukan tubuh tidak akan menghasilkan kesehatan yang prima.






Hanya karena polusi pada lingkungan kita baik dari mobil, pembangkit tenaga nuklir, pembangkit listrik, cara menanam yang tidak benar, kebiasaan makan yang buruk maka banyak orang yang dilahirkan dengan ketidaksempurnaan sehingga mereka tidak dapat mencerna dan menyerap vitamin B12 dengan baik, apakah mereka vegan atau tidak. Jadi, tidaklah benar bahwa tiap vegan harus kawatir dengan vitamin B12.


Para vegan mungkin mengeluh karena mereka tidak hidup di dalam lingkungan yang sehat. Lalu jika mereka menderita anemia, tak bisa dikatakanlah bahwa diet vegan itulah penyebabnya. Kita harus mengamati secara mendalam sejarah kehidupannya untuk melihat apakah mereka benar-benar melakukan diet vegan dengan benar. 9 dan 10 dari mereka dapat dipastikan, tidak melakukan.






Mengapa orang-orang dengan pernicious anemia bisa pulih kesehatannya begitu mereka melakukan diet vegan organic raw food? Hal itu secara sederhana terjadi karena anemianya hilang dan kondisi kesehatannya tercukupi dan tubuh mereka menyembuhkan diri mereka sendiri.






Vitamin B12 hanya diperlukan dalam jumlah yang sangat sedikit, bahkan bukan hanya milligram, tetapi hanya mikrogram saja perhari. Banyak orang yang mempunyai gangguan pencernaan tidak dapat menyerap makanannya dengan sempurna. Merekalah yang mungkin kekurangan vitamin B12. Jadi, yang diperlukan adalah memperbaiki gangguan itu bukan dengan menambah asupan vitamin B12.






Vitamin B12 atau cobalamin terdapat pada usus orang normal, dan juga pada kotoran penderita pernicious anemia. Banyak para ilmuwan yang mengatakan bahwa makanan nabati kekurangan vitamin B12, tetapi mereka tidak bisa menyatakan bahwa makanan nabati tidak mengandung vitamin B12 sama sekali. Berikut ini adalah daftar kandungan vitamin B12 dari makanan nabati, yang dikutip dari Heinz Handbook of Nutrition (halaman 11) :


.


Vitamin B12 dalam Makanan Nabati


Mikrograms per 100-g porsi yang dapat dimakan


Kacang hijau : 0-0.2


Bit : 0-0.1


Bread, Wholewheat : 0.2-0.4


Wortel : 0-0.1


Oats : 0.3


Polong : 0.0-1.0


Kedelai : 0.2


Dalam buku itu disebutkan bahwa 1 mikrogram vitamin B12 per hari sudah cukup untuk memperbaiki pasien pernicious anemia. Hal ini menunjukkan bahwa penyerapan satu midrogram per hari sudah mencukupi kebutuhan normal orang dewasa. Bila terlalu banyak akan tidak bagus untuk kesehatan dan semua yang berlebihan akan menurunkan kualitas kesehatan. Kebiasan menggunakan produk olahan, merokok, mengkonsumsi antibiotik dan alkohol membuat orang menjadi kekurangan akan vitamin. Kebiasaan yang jelek yang membuat lambung mereka bekerja teralu keras dan makan terlalu banyak juga akan membuat masalah pada pencernaan dan akhirnya juga menyebabkan kemampuan tubuh menyerap vitamin berkurang.






Para ilmuwan dan dokter juga mengakui bahwa kekurangan vitamin B12 itu dapat terjadi karena:


• asupan vitamin B12 nya kurang


• kurangnya kemampuan tubuh untuk menggunakan vitamin B12


• ketidakmampuan tubuh untuk memproduksi vitamin B12






Vitamin B12 juga terdapat pada buah, bijian dan sayuran. Almond, aspargagus, kacang mete, pekan, apukad, sprout, kembang kol, walnut , plum dsb juga mengandung vitamin B12. Hampir semua ahli nutrisi dan orang kesehatan mengatakan bahwa para vegan yang ketat harus mengkonsumi pil jika mereka tidak ingin kekurangan vitamin B12 atau mati karena kelainan saraf dan gangguan peredaran darah. Tapi semua itu tidak terbukti bahkan para vegan organic raw food justru tidak menderita pernicious anemia dan bahkan mereka sehat, jauh lebih sehat dari teman-teman mereka yang pemakan daging.






Jika seandainya benar bahwa vitamin B12 tidak terdapat pada buah, sayuran dan bijian, dan bakteri tidak dapat memproduksinya di usus halus sehingga manusia tak dapat menyerapnya maka sebenarnya kita tak memerlukannya. Ataukah memang Alam ini yang salah? Mengapa orang pada jaman dahulu tidak pernah peduli dengan keadaan ini padahal mereka secara alami sudah vegan organic raw food? Kita telah melupakan ciptaan alami yang terbaik ini.


(Herbert V. Vitamin B-12: plant sources, requirements, and assay. Am J Clin Nutr 1988;48:852- 8.)






Kita tahu bahwa Alam tidak akan melupakan manusia. Kita tak perlu meyakinkan diri dengan pil, ganggang, tempe atau bagian tubuh hewan agar tubuh kita tak kekurangan vitamin B12. Alam yang penuh kasih ini tak akan melupakan manusia yang mengertinya. Kekawatiran tentang vitamin B12 yang terlalu disangatkan itu adalah sebuah hoax besar yang dilakukan oleh para ahli gizi dan nutrisi agar orang-orang tidak mau menjadi vegetarian dan/atau membeli produk-produk vitamin (seaweed, ganggang dsb).






Makanlah kacang, buah, sayuran dan biji dalam kombinasi yang baik agar tercerna dengan baik dan terserap dengan baik. Biarkan semuanya dalam kondisi tidak dimasak (raw food), dan jangan konsumsi antibiotik agar bakteri yang memproduksi B12 tidak mati. Inilah suatu kebenaran untuk hari ini, dan begitu pula kemarin serta yang akan datang. Kebenaran tak akan berubah.






ANEMIA A. Pengertian Anemia


Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.






B. Manifestasi Klinik


Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:


1. Kecepatan timbulnya anemia


2. Umur individu


3. Mekanisme kompensasinya






4. Tingkat aktivitasnya


5. Keadaan penyakit yang mendasari, dan


6. Parahnya anemia tersebut.


Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.


Mekanisme kompensasi bekerja melalui:


1. Peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah


2. Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin


3. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan


4. Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).






C. Penyebab Timbulnya Anemia


1. Karena cacat sel darah merah


Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi sel darah merah sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami sel darah merah menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.


2. Karena kekurangan zat gizi


Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam sel darah merah disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia sel darah merah sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.


3. Karena perdarahan


Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah sel darah merah dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.


4. Karena otoimun


Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap sel darah merah, umur sel darah merah akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.






D. Akibat Anemia


Anemia menyebabkan jumlah oksigen yang diikat dan dibawa hemoglobin berkurang, sehingga tidak dapat memenuhi keperluan jaringan. Beberapa organ dan proses memerlukan oksigen dalam jumlah besar. Bila jumlah oksigen yang dipasok berkurang maka kinerja organ yang bersangkutan akan menurun, sedangkan kelancaran proses tertentu akan terganggu.


Otak adalah jaringan yang memerlukan energi dalam jumlah besar setiap saat. Keperluan akan energi dalam jumlah yang besar ini hanya dapat dipenuhi oleh metabolisme yang berlangsung dalam keadaan aerob. Ini berarti, jaringan otak mutlak memerlukan oksigen supaya tetap dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Memang keadaan anoksida (ketiadaan oksigen) yang berlangsung beberapa menit saja akan mengakibatkan kerusakan menetap yang tidak dapat diperbaiki lagi pada jaringan dan sel-sel otak. Salah satu yang ditakuti dari peredaran darah besar yang terjadi dalam waktu singkat dan tidak segera diatasi dengan homeostasis (pengentian pendarahan) dan transfuse ialah kerusakan fungsi susunan saraf pusat, dengan bentuk terberat koma (kehilangan kesadaran) yang menetap. Dalam keadaan anemia, yang biasanya terjadi dan berkembang dalam jangka waktu yang panjang, berbagai organ tubuh menyesuaikan diri dengan menyesuaikan fungsi dengan keadaan yang tidak optimum tersebut, termasuk otak. Akibatnya, kinerja otak akan berkurang dengan jumlah oksigen yang diperolehnya.


Akibat anemia bisa berbeda-beda pada setiap tahap kehidupan. Pada anak, anemia bisa menghambat pertumbuhan fisik dan mentalnya. Pada masa remaja atau dewasa, anemia bisa menurunkan kemampuan dan konsentrasi serta gairah untuk beraktivitas. Sementara pada wanita hamil, anemia menyebabkan risiko pendarahan sebelum atau saat melahirkan, risiko bayi lahir dengan berat badan rendah atau prematur, cacat bawaan, dan cadangan zat besi bayi yang rendah.


Anemia yang terjadi pada anak-anak dapat menggangu proses tumbuh kembangnya. Bahkan perkembangan berpikir juga bisa terganggu dan mudah terserang penyakit. Anemia yang terjadi pada seseorang bisa muncul karena bawaan (kongenital), akut atau kronik, tidak berbahaya atau berbahaya menyangkut kehidupan, dan berat atau ganas. Menurunnya jumlah sel darah merah dalam tubuh juga bisa terjadi karena zat gizi besi digunakan untuk kepentingan lain (di luar untuk pembuatan sel darah merah). Hal ini terjadi, misalnya, akibat kekurangan asam lambung, penyakit pada sumsum tulang, kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan atau memproduksi sel-sel darah merah seperti asam folat, vitamin B12, dan lainnya.


Anemia bisa berakibat pada gangguan tumbuh kembang, gangguan kognitif (belajar) serta penurunan fungsi otot, aktivitas fisik dan daya tahan tubuh. Jika daya tahan tubuh menurun, maka risiko infeksi pun akan meningkat. Anemia bisa terjadi saat masih bayi. Bila ini terjadi, tentunya bisa berdampak pada prestasi mereka saat usia prasekolah dan sekolah. Akibatnya, bisa terjadi gangguan konsentrasi, daya ingat rendah, kapasitas pemecahan masalah dan kecerdasan intelektual (IQ) yang rendah, serta gangguan perilaku. Anemia membuat transfer oksigen yang memperlancar metabolisme sel-sel otak terhambat, metabolisme lemak mielin yang mempercepat hantar impuls saraf, perilaku, serta konsentrasi terganggu. Jika terkena anemia defisiensi gizi saat bayi, maka ketika memasuki prasekolah dan usia sekolah akan terganggu konsentrasi, daya ingat rendah, kapasitas pemecahan masalah rendah, tingkat kecerdasan lebih rendah dan gangguan perilaku.


Anemia dapat menyebabkan pertumbuhan tinggi dan berat badan dibawah normal, penurunan tingkat kecerdasan, dan gangguan pada system saraf serta otak. Anemia sering ditemukan pada anak-anak dan remaja. Anak perempuan lebih tinggi risikonya karena mengalami menstruasi. Ketika anak perempuan duduk di bangku SMA, mereka masih terancam anemia karena pada usia itu mulai sadar penampilan sehingga mulai menjalankan diet ketat. Hingga kini belum ada program pemerintah untuk menanggulangi anemia pada pelajar. Program pemerintah baru ditunjukkan pada ibu hamil agar tidak melahirkan anak yang anemia.






E. Gejala atau Tanda-tanda Anemia


Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:


1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah


2. Sakit kepala, dan mudah marah


3. Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi


4. Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.


Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.


Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).






F. Klasifikasi anemia


Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.


Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.


Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.


Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).


Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah


a. Meningkatnya kehilangan sel darah merah


b. Penurunan atau gangguan pembentukan sel.


Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:


a. Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit


b. Gangguan sintetis globin misalnya talasemia


c. Gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter


d. Defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).


Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.


Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa (Beutler, 1983).


Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.


Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:


a. Keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan


b. Penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.


Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.


1. Anemia aplastik


Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.


Gejala-gejala anemia aplastik


Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.














Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:


1) ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)


2) epistaksis (perdarahan hidung)


3) perdarahan saluran cerna


4) perdarahan saluran kemih


5) perdarahan susunan saraf pusat.


Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi. Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.


Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan


Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.


Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.






2. Anemia defisiensi besi


Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.


Penyebab lain defisiensi besi adalah:


a. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;


b. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan


c. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.


Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.


Patofisiologi anemia defisiensi besi


Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.


Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi


Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.


Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7g/100ml) mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.


Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.


Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi


Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.






3. Anemia megaloblastik


Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.


Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik


Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).


Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.


Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik


Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).


Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.


Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang..






Hipokalemia


DEFINISI


Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.


PENYEBAB


Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik.


Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar).


Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.






Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan.


Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.










ASIDOSIS i


3 Votes






PENDAHULUAN














Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini. ( Siregar P et. al, 2001 )






PATOGENESIS










Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.






H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.






CO2 + H2O <—-> H2CO3






Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol






paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3






H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-






H2CO3 <—-> H+ + HCO3-






Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :






NaHCO3 <—-> Na+ + HCO3-






Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut :










CO2 + H2O <—-> H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+










Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :






H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O






Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.






ETIOLOGI






Asidosis Metabolik






Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :






1.Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh.


2.Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.


3.Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan


4.Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)


Disini penulis akan sedikit membahas beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis metabolik :






- Asidosis di Tubulus Ginjal






Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bicarbonat dalam urine atau ketidakmampuan mekanisme sekresi Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis.






- Diare






Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar natrium bicarbonat ke dalam feses, sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.






- Diabetes Melitus






Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme.Ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar Asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat.






- Penyerapan Asam






Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol.






- Gagal Ginjal Kronis






Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat.






( Guyton & Hall, 1997 )






Faktor Resiko Asidosis Metabolik ( Defisit HCO3- )






1.Kondisi dimana banyak plasma dengan asam metabolik (Gangguan ginjal, DM)


2.Kondisi tejadi penurunan bikarbonat (diare)


3.Cairan infus yang berlebihan. (NaCl)


4.Napas berbau


5.Napas Kussmaul (dalam dan cepat)


6.Letargi


7.Sakit kepala


8.Kelemahan


9.Disorientasi


Gejala Klinik¨ Asidosis Respiratorik






Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.






Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan sebabnya :






1. Penurunan pernapasan






Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).






Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi impuls nervous ke otot skeletal)






2. Inadequatnya ekspansi dada






Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma skeletal atau deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurler’s) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker).






Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.






3. Obstruksi jalan napas






Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.






Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah.






4. Gangguan difusi alveolar-kapiler






Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.






Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :






- gangguan sentral pada pusat pernapasan.






- penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom






Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.






- gangguan eksfisitas saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit






intestinal paru.






- obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis).






Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain :






1.Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia, edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar, tenggelam)


2.Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema)


3.Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan


4.Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan.


Tanda Klinik ( Akut )






1.Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan


2.Pernapasan dangkal.


3.Dyspnea


4.Pusing


5.Convulsi


6.Letargi


Tanda Klinik ( Kronik )






1.Kelemahan


2.Sakit kepala


PENATALAKSANAAN ASIDOSIS










Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang telah menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.






Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bicarbonat dapat diserap melalui mulut. Natrium bicarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bicarbonat pada sistem penyangga bicarbonat sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bicarbonat dapat juga diberikan secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga obat-obatan yang bersifat broncodilator.






Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Metabolik :






1.Monitor nilai Arterial Gas Darah


2.Jika diperintah berikan IV sodium bicarbonat


3.Koreksi masalah pokok yang terjadi.


Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik :






1.Perbaiki ventilasi pernapasan ( melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai perintah.


2.Jaga keadequatan hidrasi (2 – 3 L cairan perhari)


3.hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.


4.Monitor intake dan output cairan, TTV, arteri gas darah dan pH.


PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS






Seseorang dapat membuat diagnosa dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah arterial : pH, konsentrasi bikarbonat plasma dan PCO2.






- Dengan memeriksa pH seseorang dapat menentukan apakah ini bersifat






asidosis jika nilai pH kurang dari 7,4.






- Langkah kedua adalah memeriksa PCO2 plasma dan konsentrasi bicarbonat. Nilai normal untuk PCO2 adalah 40 mmHg dan untuk bicarbonat 24 mEq/L Bila gangguan sudah ditandai sebagai asidisis dan PCO2 plasma meningkat. Oleh karena itu nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah penurunan pH plasma, peningkatan PCO2 dan peningkatan konsentrasi bicarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.






Untuk asidosis metabolik akan terdapat juga penurunan pH plasma. Gangguan utama adalah penurunan konsentrasi bicarbonat plasma. Oleh karena itu pada asidosis metabolik, seseorang dapat mengharapkan nilai pH yang rendah. Konsentrasi bicarbonat plasma rendah dan penurunan PCO2 setelah kompensasi respiratorik sebagian.